Identification and validation of COmmon pathways at the CrOssrOads of neurodegeneration and Neuroprotection

https://www.uniupo.it/it/ricerca/progetti-di-ricerca/identification-and-validation-common-pathways-crossroads-neurodegeneration-and-neuroprotection

Finanziamento

Ente finanziatore
MUR
Bando
PRIN 2017
Budget
132.855 €

Dipartimenti e Centri

Dipartimenti

DSF

Dipartimento di Scienze del Farmaco

Docenti

Componenti gruppo di lavoro

Pier Luigi Canonico
Morris Losurdo
Irene Masante

Durata progetto

Data inizio progetto
Data fine progetto

La malattia di Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) è una patologia neurodegenerativa a decorso cronico e progressivo. È la causa più comune di demenza nella popolazione anziana nei Paesi sviluppati: attualmente si stima ne sia colpita circa il 5% della popolazione al di sopra dei 65 anni e circa il 20% degli ultra-85enni.

Le uniche terapie farmacologiche attualmente disponibili per i pazienti affetti da AD alleviano temporaneamente alcuni sintomi senza alcun impatto sulla progressione della terapia. Esse sono frutto di ipotesi patogenetiche (ad esempio la cosiddetta ipotesi colinergica) formulate alcuni decenni fa.

Nonostante la malattia sia stata oggetto di studi più recenti che hanno proposto nuovi target molecolari, tutti i trials clinici che miravano a modulare o ad interferire con tali bersagli sono drammaticamente falliti. Questi deludenti risultati suggeriscono che non sappiamo ancora a sufficienza sulla fisiopatologia di AD e/o che ci si è concentrati troppo sulla ipotesi patogenetica secondo la quale l’accumulo di beta amiloide è centrale per la neurodegenerazione ed il deterioramento cognitivo associati alla malattia. 

Il progetto COCOON attraverso l’utilizzo di approcci sperimentali differenti ma complementari, preclinici e clinici, è innovativo in quanto si concentra su altre proteine e vie del segnale coinvolte soprattutto nei processi di neuroriparazione. Un aspetto importante del progetto su cui il team UPO si cimenterà è rappresentato dalle potenziali alterazioni associate alla malattia nella comunicazione tra neuroni ed astrociti, con particolare focalizzazione sulle proteine secrete dalla componente gliale e sul loro ruolo nella (dis)regolazione della neurogenesi adulta. Infatti recenti evidenze hanno dimostrato che questa particolare forma di neuroplasticità è profondamente alterata in fasi relativamente precoci di AD. 
Il progetto COCOON si pone non solo l’obiettivo di identificare nuovi meccanismi patogenetici, ma anche di verificare se essi possano rappresentare nuovi target farmacologici e/o marcatori per la diagnosi di AD. 

Le attività di ricerca coinvolgono, oltre ad UPO: 
Università degli Studi di Milano (Prof.ssa Monica DiLuca)
Università degli Studi di Bologna (Prof.ssa Patrizia Hrelia)
Università degli Studi di Messina (Prof.ssa Emanuela Esposito)
Università degli Studi di Brescia (Dott. Andrea Pilotto)